MECANISMOS FISIOLÓGICOS PARA LA HIPERTROFIA

¿Sabes cuáles y qué son? ¿Sabes cuándo, cómo y por qué se producen y bajo qué condiciones se producen? ¿Son todos igual de importantes? ¡Quédate que empezamos!

 

Siempre ha habido controversia sobre cuáles eran los factores y los mecanismos que producían la hipertrofia y aunque todavía es necesaria más investigación ya se van vislumbrando y parece estar cada día más claro y más estudiado que los mecanismos fisiológicos responsables de la hipertrofia y el aumento de la masa muscular con el entrenamiento de cargas son 3 principalmente: la tensión mecánica, el estrés metabólico y el daño muscular, por este orden de importancia [15].

Es bien sabido que con el entrenamiento de cargas damos un estímulo adecuado al cuerpo que hace que se rompa la homeostasis, si rompemos esta homeostasis de forma repetida en nuestro cuerpo se va a producir diferentes adaptaciones y cambios para volver al músculo más eficiente a esos estímulos y a ese estrés que le estamos provocando con el entrenamiento de cargas produciéndose así diferentes adaptaciones para que nuestro cuerpo sea más eficiente en posteriores sesiones [5].

La primera variable y la más importante para producir estas adaptaciones es la tensión mecánica (tanto la tensión activa como pasiva van a ser importantes para la hipertrofia) ya que mediante este mecanismo se da el mensaje a nuestro cuerpo para la ganancia de masa muscular. La tensión mecánica es la tensión ejercida por el músculo al realizar un levantamiento y esta se produce en mayor medida en el levantamiento de cargas pesadas generando una gran tensión para superar la carga externa pero tampoco este mecanismo, es único del entrenamiento con altos pesos [18], ya que se ha visto que se genera una gran tensión mecánica cuando la serie del entrenamiento de fuerza, está cerca del fallo muscular incluso con cargas más ligeras. Parece ser que el músculo responde de forma más óptima a este tipo de estímulos [18]. Remarcar que es más sencillo generar tensiones altas en el musculo tanto a 5 repeticiones como a 15 o 20 pero sí que es verdad que para generar una gran tensión mecánica con cargas altas no es necesario estar tan cerca del fallo que, si vamos a repeticiones más altas, por lo que, al ir a un rango de repeticiones más altas, estar realmente cerca del fallo va a ser clave.

La tensión mecánica va a depender del tiempo bajo tensión (TUT), es decir, el tiempo en el cual estamos bajo esta tensión durante el levantamiento [16]. Este tempo se va a diferenciar entre la fase concéntrica (fase en donde vencemos la carga), excéntrica (fase que va a favor de la carga y que si resistimos va a aumentar esta tensión mecánica) e isométrica (fase en la que no hay movimiento aparente) [6]. Añadir que la tensión mecánica está estrechamente relacionada con la estimulación de varias vías de señalización anabólica como la mTOR [10]. Estas vías son trasmisiones que se dan molécula a molécula para producir finalmente la síntesis proteica necesaria para las ganancias de masa muscular [9]. Se teoriza que la activación de la mTOR viene dada por la activación de otra vía metabólica que controla un complejo proteico llamado ERK/TSC2 (extracelular signal-regulated kinase/tuberous sclerosis complex 2) [13].

Para profundizar un poco en esto hay que hablar de la mecanotransducción. Cuando se produce una sobrecarga a los músculos, se le aportan los nutrientes necesarios y se les da un reposo adecuado, el cuerpo empieza a realizar una respuesta adaptativa que se traduce en la incorporación de proteínas al músculo. Esta respuesta asociada se llamaba lo que antes mencionábamos como mecanotransduccion, en donde las fuerzas mecánicas se transforman en percances moleculares en el músculo por las vías anabólicas y catabólicas. En medio de todo este barullo, se encuentran los mecanosesnsores, son los encargados de percibir este estímulo mecánico y traducirlo dentro de la miofibrilla en una respuesta química. Las intergininas son las principales interpretadoras que traducen esta información mecánica proveniente del exterior en información química en el interior del músculo. Es después de esta transducción cuando se dan los cambios necesarios para que la síntesis proteica predomine sobre la degradación. A continuación, os voy a dejar una figura para los que quieran profundizar un poco más en esto y vean las vías de señalización anabólica intracelular [18].

Aunque la tensión mecánica tiene gran repercusión en la hipertrofia y es de los mecanismos importantes, hay otros que también tienen un papel notorio en el desarrollo de masa muscular con el entrenamiento de cargas, es así que tenemos como segundo mecanismo más importante, el estrés metabólico. Este mecanismo se produce por la acumulación de metabolitos mientras realizamos ejercicio, metabolitos como el lactato, el fosfato inorgánico y el H+ [19].

Esta segunda causa también es importante para las ganancias de masa muscular y se produce cuando el sujeto siente el famoso «quemazón´´ en los músculos que está trabajando y esto es debido a que este mecanismo se produce por una elevada producción de energía durante la glucolisis anaerobia, esto se produce en ejercicios que duran alrededor de 15-120 segundos acumulando una fatiga periférica inducida, contrario a la fatiga central que sería una fatiga asociada a levantamientos pesados ( mayor o igual al 90% RM) pero esta fatiga central puede llegar incluso a ser mayor si en una serie realizamos un número elevado de repeticiones al fallo, por lo que separar la fatiga central de la periférica sería un error ya que una induce a la otra. Los metabolitos no son capaces de acumularse debido al corto tiempo de duración de los ejercicios (<10 segundos) en donde se aprovecha el fosfágeno para superar las demandas energéticas [15]. Este mecanismo tiene una gran evidencia detrás y la ciencia lo respalda como un mecanismo que es indispensable en la consecución de la hipertrofia. Además, añadir que a medida que se realizan repeticiones el músculo entra en un estado de hipoxia aguda lo que causa un aumento de metabolitos mayor [20].

Hablando ya dentro del entrenamiento, este estrés metabólico está asociada a repeticiones medias-altas con pesos medios-bajos y cercanos al fallo muscular, como ejemplo vamos a realizar 14 repeticiones en donde vamos a estar muy cerca del fallo, es decir, únicamente podríamos hacer 1 o 2 repeticiones como mucho, diríamos que ese peso determinado sería una carga máxima o casi máxima para dichas repeticiones [14] [16]. Esta forma de trabajar es la más típica que utilizan los culturistas en sus rutinas, en las cuales intentan dar prioridad a ese estrés metabólico dejando de lado los pesos elevados, para así beneficiarse de un ambiente hormonal propicio que conlleva a la estimulación de hormonas anabólicas como la testosterona y la hormona de crecimiento (aunque esta última no tiene relación directa con la hipertrofia) entre otras [18]. Este tipo de rutinas basadas en realizar un alto volumen de entrenamiento de entre 6-12 repeticiones e intervalos cortos de descanso aumenta en gran medida en estrés metabólico si los comparamos con otras metodologías en donde prima la alta intensidad, propias de los levantadores de potencias [14].

Múltiples investigaciones comparan las rutinas de los levantadores de potencia con las de los culturistas [12] [14] en los cuales se compara diferentes métodos y formas de entrenar, en la parte de los culturistas son a volúmenes altos y a intensidades moderadas-altas, por el contrario, los levantadores de potencia son volúmenes moderados con intensidades altas. Pero no puede haber una buena correlación ya que no se equiparán volúmenes de entrenamiento y tiempos de descanso [18]. Con todo esto lo que hace que el estrés metabólico sea importante y tenga tanta evidencia a sus espaldas, es por se crea un entorno propicio para la hipertrofia, un entrono anabólico, las células se hidratan y se produce una inflación de estas, una estimulación de las principales hormonas anabólicas haciendo que a la vez se produzcan muchas mioquinas anabólicas y pocas catabólicas [3].

Para hablar de estrés metabólico hay que mencionar también el reclutamiento de fibras, el cual se lleva a cabo de forma ordenada, primero se reclutan las unidades motoras de bajo umbral y progresivamente se van reclutando las de mayor umbral para mantener y adecuar la contracción muscular a las exigencias de fuerza [18].

Aunque es bien sabido que las cargas pesadas activan mayor proporción de fibras que las cargas básicas en un levantamiento, cabe mencionar que multitud de investigaciones afirman que el estrés metabólico incrementa el reclutamiento de las fibras que poseen un mayor umbral de reclutamiento, incluso realizándose con cargas no muy altas. Muchos estudios afirman que, con la fatiga, la capacidad de reclutamiento del músculo disminuye haciendo así, que se recluten las fibras rápidas y de mayor umbral llevando el ejercicio al fallo [1] [18] [12].

Este reclutamiento de fibras rápida que comentaba antes no está del todo claro porqué se produce, aunque algunas investigaciones han teorizado sobre ello. Se habla que el responsable de dicho reclutamiento pueda ser un aumento de la acidosis por los H+ que inhibe el reclutamiento de las fibras que trabajan, haciendo así que se recluten fibras de mayor umbral [7].

Pasando al tercer y último mecanismo, el daño muscular. Variable que se teorizaba y se pensaba que era la principal causa de la hipertrofia ya que esta, en exceso, es la que produce las llamadas agujetas. Aunque este mito ya desde 1989, está desmentido, en la actualidad se sigue pensando que las agujetas son indicador de que se está trabajando bien cuando no es así [8].

Fisiológicamente hablando, este daño muscular se llama, daño muscular inducido por el ejercicio (EIMD) y se puede manifestar en menor o mayor medida si la estructura afectada son pequeñas moléculas de tejido o pasar a que el sarcolema se dañe y su grado de daño y severidad va a depender del tipo, la duración y la intensidad del entrenamiento. Por otra parte, el daño muscular se tiene las siguientes características: pérdida de la fuerza muscular, hinchazón, agujetas o clínicamente llamadas dolor muscular de aparición tardía (DOMS), disrupción miofibrilar, o una combinación de estas. Por otra parte, en cuanto a la pérdida de fuerza post-ejercicio hay una asociación temporal entre la perdida de la fuerza máxima y submáxima con el tiempo de recuperación y restauración del músculo a sus niveles normales, el cual, si interrumpimos con otra sesión de entrenamiento, antes de que se haya recuperado de forma óptima es posible, se entraría en un ciclo de espiral de rendimiento negativo que puede llevar al sobreentrenamiento [2].

Un aspecto clave a tener en cuenta es como el cuerpo repara este daño muscular, lo primero que hay que saber es que tipo de tejido es muscular. El tejido muscular es de tipo post-miótico, lo que viene a significar que no repone células de manera significativa durante su vida. Con esto, se necesita de su continua regeneración para que las células mantengan sus funciones y evitar la muerte celular, de esto se encargan las células satélite. Es un tipo de célula miogénica que se encuentran entre el sarcolema y la lámina basal de forma inactiva. Estas se activan cuando se produce una tensión, un estrés mecánico en el músculo. Ante este estímulo, las células satélite se multiplican y se fusionan con las fibras dañadas para regenerar las fibras que lo necesiten. Aquí surge una pregunta, ¿Qué papel tienen estas células en la hipertrofia? Estas células tienen la capacidad de donar su núcleo a la miofibrilla muscular, lo que aumenta la síntesis proteica de fibras contráctiles en el músculo. Por lo visto en esta capacidad propia de las células satélite parece indispensable en la hipertrofia muscular en el entrenamiento contra resistencias [21].

En varios estudios se ve como el papel de las células satélite es relevante hasta que la hipertrofia alcanza cierto nivel en el sujeto. Kadi et al. (2004) sostuvo en sus investigaciones que las células satélite no tenían un papel significante hasta que la hipertrofia de las miofibras alcanzase un 15% sin que las células satélite añadieran nuevos mionúcleos a las miofibras y no es hasta que la hipertrofia alcanza un 26% cuando se ve una adición de estos mionúcleos de una forma más significativa. Esto da pie a sacar la conclusión que la acción de las células satélite sea más importante en sujetos entrenados.

En otro estudio más reciente [4] en donde se escogieron a 10 hombres jóvenes no entrenados para ver la respuesta de las células satélite en 10 semanas de entrenamiento contra resistencias en donde se dividió estas 10 semanas en 3 etapas. A la primera semana (T1) en donde el daño muscular fue alto, La tercera semana (T3) donde el daño fue moderado y la semana décima (T10) donde no había daño. Se realizaron biopsias 48h antes y después de la finalización de las semanas. Se vio primero un aumento significativo de la sección transversal del músculo en la semana 10 acompañado de un aumento significativo en la cantidad de células satélite con respecto a las semanas anteriores en las fibras de tipo II, en cambio se vio una mayor cantidad de células satélite en la T1 respecto a T2 y T3. Se discute que esto puede ser por, primero el aumento de sincronización entre unidades motoras propio de las adaptaciones del entrenamiento con cargas, segundo por el aumento de reclutamiento de fibras tipo II a causa de la mayor sincronización de las unidades motoras y, por último, por el aumento de la cantidad de fibras tipo II debido al aumento de masa muscular inducida por el entrenamiento de cargas.

Como conclusiones decir que el mecanismo fisiológico principal para la hipertrofia es la tensión mecánica, el estrés metabólico es un medio para llegar a producir esa tensión mecánica, a su vez, sobre todo en rangos moderados-altas de repeticiones, un mayor estrés metabólico producirá una mayor tensión mecánica que hará que el estrés metabólico será mayor, pero yo no pondría al estrés metabólico al nivel de la tensión mecánica, sino que es un medio para llegar a esta tensión mecánica que al aumentar la fatiga hace que el reclutamiento de fibras sea mayor, pero por si mismo, la conclusión que saco, es que no hace lo que se pensaba, es un factor más indirecto, que plenamente directo como la tensión mecánica. En rangos más bajos de repeticiones no será necesario llegar a estar tan cerca del fallo como en repeticiones más altas para producirse una tensión mecánica en el músculo para que en este se produzcan las adaptaciones enfocadas al aumento de masa muscular. ¿Y dónde entra el daño muscular en todo esto? El daño muscular sería una consecuencia de lo anterior mencionado, no es posible separar a este de los otros dos.

 

 

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Bibliografía

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